Гепатоз (Жировая болезнь печени)
Для жирового гепатоза характерно нарушение обмена липидов в гепатоцитах (клетках печени). Жироподобные вещества накапливаются и плохо перерабатываются. В результате начинается воспаление и дистрофия ткани. Болезнь развивается в хронической форме, без лечения — приводит к циррозу и другим опасным состояниям.
В обычных условиях наше тело контролирует количество жира и энергии, которые мы тратим и сохраняем. Это регулируется сигналами от гормонов: инсулином и лептином. Если связь нарушилась, то возможно — ожирение.
Лептин обычно сдерживает аппетит, давая чувство сытости. Но постоянно высокий уровень этого вещества в крови приводит к лептинорезистентности. Состояние означает, что мозг перестает реагировать на сигналы гормона. Это способствует накоплению лишнего жира.
Он скапливается в клетках всего организма. Затем — в гепатоцитах. Процесс приводит к развитию инсулинорезистентности. Клетки перестают реагировать на инсулин, уровень сахара в крови повышается. После этого начинаются проблемы с обменом веществ.
Механизм заболевания изучен не полностью. Ученые предполагают, что ожирению печени способствуют такие факторы:
- увеличение поступления свободных жирных кислот;
- снижение скорости их окисления внутри митохондрий;
- повышенный синтез этих веществ.
Из-за этого могут возникнуть проблемы с переработкой жира в печени, выведением жироподобных частиц. Это приводит к повреждению клеток и формированию фиброзных и некротических изменений в органе.
При гепатозе происходит отложение жировых капель, но само по себе накопление липидов не несет вреда. Патология развивается, если присоединяется вторичный фактор. Например, ожирение, определенные заболевания, прием гепатотоксичных медикаментов. Лекарства могут накапливаться в клетках и нарушать обмен веществ.
У людей с избыточной массой тела накопление жирных кислот происходит в большом объеме. Они повреждают клетки, образуя «дыры» для поступления липидов и триглицеридов. Вещества заполняют гепатоциты и делают их неактивными. Если большая часть клеток изменяется, во время ожирения печени, орган увеличивается в размерах. Ее ткань становится слишком плотной. В дальнейшем — запускается процесс гибели клеточных структур. Это вызывает воспалительную реакцию и образование фиброза.
Симптомы
На ранних стадиях болезнь не проявляет себе. Ее обнаружить можно только во время УЗИ или по показателям анализа крови. По мере прогрессирования — появляются неспецифические признаки:
- общая слабость и усталость;
- проблемы со сном;
- запор/понос, метеоризм, тошнота, рвота;
- тяжесть в районе эпигастрия, отрыжка;
- болевые ощущения в правом подреберье;
- снижение аппетита и потеря веса;
- повышенная температура без причины;
- наличие красных точек на груди и животе;
- пожелтение кожи и склер (в редких случаях);
- изменение цвета мочи и кала;
- сухость, раздражение, зуд кожи.
Часто дистрофии печени при жирового гепатозе сопутствуют заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы. Например, холецистит или панкреатит. Возможно увеличение селезенки, расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Это все признаки портальной гипертензии. Они наблюдаются при переходе заболевания в стадию цирроза, поэтому для жирового гепатоза и лечение подбирается комплексное, с учетом сопутствующих патологий.
Осложнения
Наиболее частые последствия при отсутствии лечения жирового гепатоза печени — замещение нормальной ткани на фиброзную (рубцовую). Это в конечном итоге приводит к развитию цирроза, а также полному нарушению функциональности печени. В результате может быть диагностирована печеночная недостаточность и, как следствие, кома.


